为什么说壳寡糖三高克星nbsp

一、壳寡糖降血脂,效果显而易见。

壳寡糖降血脂,它主要是在肠道、血液及全身多部位,多途径来发挥调节降脂作用的。主要有以下几个方面:

第一,带走胆汁酸,促使胆固醇转化。

胆汁酸存在于胆囊中,是由肝脏中胆固醇转化而来的。食物进来,胆汁酸排出,它的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒,使其易于与小肠中的酶结合而被人体吸收。

在小肠尾部,95%以上的胆汁酸将被重新回收入肝,以备下次循环。胆汁酸是带负电荷的,经胆道进入肠腔非常容易和带有正电荷的壳寡糖结合,并迅速由消化道排出体外。壳寡糖阻断了胆汁酸的肠肝循环,大大减少胆汁酸的重新吸收,这样既减少了肝脏胆固醇含量,也减少了全身血液中的胆固醇的排放,使全身血脂含量下降。

第二,抑制胆固醇吸收。

在小肠的上端,人们吃进去的脂类食物会遇到专门消化吸收脂肪的酶——“胰脂肪酶”,脂肪被酶分解后才能被人体吸收。壳寡糖可有效地抑制“胰脂肪酶”的活性,阻止它对脂类的分解吸收,这样就会阻碍食物中胆固醇等脂类物质在肠道里吸收,血液中的胆固醇含量也就随之下降。

第三,抑制胆固醇合成。

在血液中的胆固醇来源,三分之一从食物中获得,三分之二由体内自然合成。合成的量比“吃进去”的更多。人体自我合成的关键,取决于HMG-COA还原酶的催化作用,抑制了它的活性,就可以大大减少胆固醇的合成。壳寡糖降低血清胆固醇的比率可达66%,效果极为显著。

第四,带走血液中的多余脂肪,阻碍脂肪吸收。

在高血脂人群中,其血液中含多余的胆固醇、甘油三脂、磷脂和游离脂肪酸,由于其脂类特性不溶于水,它们在血液中会聚合在一起,以油滴的形式存在。这些脂类物质都是酸性物质,而且油滴外层表面的磷质是带负电荷的。

而壳寡糖在人体溶解后,可形成碱性带正电荷的阳离子基团。对于这类脂类物质具有强大的吸附、包裹、膨胀作用,它们可迅速包裹在油滴表面形成屏障,阻碍其被吸收,并随着膨胀后的大分子,共同排出体外。

二、壳寡糖使根治糖尿病成为现实。

在调节血糖,治疗糖尿病方面,壳寡糖可以说为根治人类糖尿病开拓了新的方向和途径。主要表现在三个方面:

第一,创造血糖调节大环境,为治疗糖尿病提供间接条件。

主要表现以下几个方面:

一是改变酸性体质,使人体PH值呈弱碱性,保证细胞活性的最佳状态。

二是壳寡糖可有效刺激肝脏的迷走神经,使之兴奋,从而使小动脉扩张,毛细血管的血流量也随之增加。同时,胰腺血管扩张,为胰岛素分泌量的增加创造了必要条件。

三是壳寡糖对a-葡萄糖苷酶有较强的抑制作用。当a-葡萄糖苷酶的活性被壳寡糖抑制后,葡萄糖的生成速度就会减慢,肠道吸收能力被削弱,整体降低了葡萄糖的吸收量,同时也就降低了餐后高血糖的出现,从而达到防治糖尿病及其并发症的目的。

四是壳寡糖对高血压、高血脂的调降作用,为调节血糖,治疗糖尿病创造了良好的外部环境和条件。

第二,针对I型糖尿病的功效。

主要表现在以下两点:

首先,我们知道,I型糖尿病的临床表现是胰岛B细胞受损,胰岛素分泌绝对或相对不足。其根源是I型糖尿病为T细胞介导的免疫性功能障碍疾病,针对胰岛B细胞的损伤自身免疫反应导致了B细胞的破坏。

而壳寡糖有极强的免疫佐剂活性,它可诱导杀伤性T细胞的反应,激活自然杀伤细胞(NK),并诱导IL-1和CsF等细胞因子的产生,因此壳寡糖是一种有效的免疫调节剂,它能激活补体系统,介导补体系统的生物学效应,增强巨噬细胞在免疫应答中的协同效应,从而实现机体对T细胞、NK细胞和胰岛B细胞的调节。

临床表现就是水肿、变性、纤维化的受伤细胞得到修复,提高了分泌胰岛B细胞的数量及功能,降低血糖和尿糖,从而从根本上治疗I型糖尿病。

第三,针对II型糖尿病的功效。

当前临床研究表明,“抵抗”是II型糖尿病的根本原因。什么是抵抗?胰岛素降低血糖的能力称为“胰岛素敏感性”。胰岛素抵抗指胰岛素敏感性下降,即身体组织细胞对胰岛素的反应不敏感、不应答,使胰岛素不能正常发挥血糖的功能。

人体细胞膜表面的糖链,主要成分就是壳寡糖。糖链异常表现在两个方面:

一方面是细胞膜表面的壳寡糖单位面积相对缺失和不足。

从生物医学角度看,没有一定量的积聚,其活性就无法表现。比如胖人的细胞,其数量并不比正常人多,但其个头很大,临床叫水肿细胞,单位面积的壳寡糖就比正常人稀薄,数量少,失去活性,这就是胖人多患II型糖尿病的直接原因。也正因为如此,胖人服用壳寡糖后效果也最显著。

另一方面,是细胞膜表面糖链断裂、缺失。

也就是壳寡糖绝对不足。这就造成胰岛素受体细胞表面糖链中的凝集素类别较少,识别域(CRD)狭窄,受体和配体不能互相识别和应答,形成“抵抗”。

三、壳寡糖清理体内氯离子,从源头上预防高血压。

壳寡糖对于高血压有着辅助治疗和保健作用。

第一,壳寡糖在体内溶解后,形成了带正电荷的离子基团,而引起高血压上升的氯离子恰恰带有负电荷,壳寡糖吸附了血液中的氯离子,与之结合,并由消化道排出体外。体内氯离子含量减少,血管紧张素转换酶丧失活性,血管紧张素I和II也随之减少,血压自然下降。

第二,壳寡糖可直接抑制血管紧张素I转换酶的活性,从而抑制血压升高。临床试验证明,不同脱乙酰度、不同分子量的壳寡糖,对血管紧张素I转换酶的活性抑制率为53.4%~94.3%,因此,壳寡糖被誉为血管紧张素I转换酶的“天然抑制剂”。另外,它安全,没有毒副反应。

第三,壳寡糖由于其降血糖血脂的理想功效,也从另一方面对降低血压有积极的辅助作用。

注意事项:本品不能代替药物